Белки могут помочь объяснить риск сердечных заболеваний, сохраняющийся несмотря на снижение холестерина ЛПНП

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), около 17,9 миллиона человек ежегодно умирают от сердечно-сосудистых заболеваний во всем мире, при этом инфаркты и инсульты составляют более четырех из пяти этих смертей. Ишемическая болезнь сердца, которая может привести к инфаркту миокарда при отсутствии лечения, развивается при накоплении жирного материала (холестерина) в кровеносных сосудах, питающих сердце. Высокий уровень холестерина в крови является ключевым фактором риска ишемической болезни сердца.

Снижение холестерина ЛПНП, часто называемого "плохим холестерином", значительно снижает риск инфарктов. Однако некоторые люди все еще заболевают ишемической болезнью сердца даже когда лечение приводит их холестерин ЛПНП к рекомендуемому уровню. Другие частицы, переносящие жиры через кровь, могут способствовать этому остаточному риску, но до сих пор причина была неясна.

В исследовании, опубликованном в журнале European Heart Journal, исследователи из Технологического университета Чалмерса в Швеции пролили новый свет на остаточный риск сердечных заболеваний даже после снижения известного фактора риска - плохого холестерина до здорового уровня.

"Для этого исследования мы хотели понять, что происходит за пределами накопления холестерина в стенках артерий, могут ли различные частицы, переносящие жиры, повреждать кровеносные сосуды по-разному и почему остаточный риск сердечных заболеваний все еще сохраняется", - говорит Якуб Морзе, главный автор и научный сотрудник Технологического университета Чалмерса в Швеции.

Исследователи использовали протеомный анализ для выявления закономерностей и получения новых сведений о том, как три различные частицы, переносящие жиры (ЛПНП, TRL и Lp(a)), влияют на организм и потенциально приводят к сердечным заболеваниям.

Все эти частицы могут откладывать холестерин в стенки артерий. Однако ЛПНП или липопротеин низкой плотности являются наиболее распространенными из этих частиц. Предыдущее исследование той же группы исследователей показало, что подсчет этих вредных частиц был наиболее эффективным способом предсказания будущего риска сердечных заболеваний.

Помимо ЛПНП существуют два других важных типа частиц, известные как TRL или липопротеины, богатые триглицеридами, и Lp(a) или липопротеин(a). В том же предыдущем исследовании было показано, что они более вредны на одну частицу, чем ЛПНП, и считается, что они представляют основные "остаточные риск-частицы" для сердечных заболеваний даже после снижения холестерина ЛПНП до здорового уровня.

Белки необходимы для различных функций организма и меняются в зависимости от диеты, стресса, старения или болезни, поэтому их анализ дает снимок в реальном времени функций организма, связанных со здоровьем. Исследователи объединили измерения почти 3000 белков крови с генетическими данными и долгосрочными медицинскими записями. Они выявили паттерны белков крови, которые предоставляют новые подсказки о том, как липидные частицы могут повреждать артерии.

Обнаружено совпадение в паттернах белков "риск-частиц" помимо ЛПНП, которое, как оказалось, указывает на связь с будущим развитием сердечных заболеваний. Также было показано, что эти частицы содержат белки, которые привлекают иммунные клетки, что может способствовать воспалению и изменению структуры стенок кровеносных сосудов.

Несмотря на различные типы частиц, TRL и Lp(a) имели много общих паттернов белков и вредных биологических эффектов.

Паттерн белков ЛПНП был в основном связан с накоплением холестерина в стенках артерий.

"Совпадение TRL и Lp(a) - одна из наиболее интересных находок", - говорит Морзе. "Это предполагает, что эти частицы могут влиять на одни и те же воспалительные и сосудистые процессы. Это может помочь определить мишени для более целенаправленной профилактики в будущем".

Полученные результаты дают основу для исследования более точных подходов к профилактике. Само исследование не тестировало новое лечение и не установило белковый тест для клинического применения.

"Снижение холестерина ЛПНП остается краеугольным камнем профилактики", - говорит Клеменс Виттенбехер, возглавлявший исследование и являющийся доцентом по точной медицине и диагностике в Чалмерсе.

"Наши результаты указывают на биологические процессы, которые могут помочь объяснить часть риска, сохраняющегося после ЛПНП. Следующий шаг - установить, может ли измерение или воздействие на эти процессы улучшить профилактику наряду с существующими методами лечения".