Исследование раскрывает механизм долговечности сердечных клапанов

Коллаген играет критическую роль в поддержании прочности сердечных клапанов, но сердце окружено ферментами, предназначенными для расщепления коллагена. Как же сердечные клапаны могут эффективно функционировать десятилетие за десятилетием? Новое исследование показывает, что биомеханическое напряжение, прикладываемое к этим клапанам при каждом сердечном сокращении, играет ключевую роль в защите коллагена от разрушения.

«Мы знаем, что коллаген критически важен для поддержания прочности сердечных клапанов, и что створки сердечного клапана открываются и закрываются миллионы раз в году, — говорит Сяо-Инь Шэдоу Хуан, первый автор статьи и доцент кафедры механики и аэрокосмической техники в Университете штата Северная Каролина. — Мы также знаем, что жидкость, окружающая сердце, содержит коллагеназы, предназначенные для расщепления этого коллагена. Тем не менее, эти створки остаются прочными на протяжении десятилетий.

«Мы также знаем, что когда у людей развивается сердечное заболевание, структурная целостность этих створок может быстро деградировать. Мы хотели выяснить, почему это происходит и какую роль, если таковая имеется, могут играть биомеханические факторы в этих процессах».

Створки — это лоскуты ткани в сердечном клапане, которые открываются, позволяя крови перекачиваться в одном направлении, а затем закрываются, чтобы предотвратить обратное течение крови.

Для этого исследования исследователи провели эксперименты на сердцах свиней. Они протестировали различные уровни деформации створок сердечных клапанов, растягивали ткань в разных направлениях и варьировали уровни коллагеназы в жидкости, окружающей сердца.

«Когда здоровое сердце сокращается и аортальный клапан находится в открытом положении, створка растягивается на 70% от своей максимальной емкости в продольном направлении, но только на 20% от своей максимальной емкости в боковом направлении, — говорит Хуан. — Мы тестировали створки в этих условиях, но также рассматривали другие уровни деформации, которые сохраняли тот же коэффициент 70% к 20%, например 35% к 10%.

«Мы также попытались изменить соотношение так, чтобы створки испытывали одинаковую деформацию в обоих направлениях. И мы проводили эти эксперименты как при нормальных уровнях коллагеназы, так и при повышенных уровнях коллагеназы».

После каждого эксперимента исследователи оценили микроструктуру ткани створки, чтобы определить, была ли ткань целой или повреждена.

«Мы обнаружили, что увеличение деформации не повреждало коллаген, даже при более высоких уровнях коллагеназ, при условии, что соотношение продольной деформации и боковой деформации оставалось прежним, — говорит Хуан. — Когда мы изменили коэффициент деформации, коллаген разрушился, независимо от уровней коллагеназы».

Другими словами, растяжение створки в том же направлении, что и богатые коллагеном волокна, служит биомеханическим защитным механизмом при условии сохранения естественного коэффициента деформации.

«Предыдущие исследования выявили этот защитный механизм в богатых коллагеном тканях сухожилий, но это исследование растягивало ткань только в одном направлении, — говорит Хуан. — Створки сердечного клапана испытывают деформацию более чем в одном направлении при каждом открытии и закрытии, поэтому это открытие является шагом вперед.

«Наши результаты также объясняют, почему створки быстро деградируют, когда сердечное заболевание изменяет величину деформации, которой подвергаются створки — они теряют этот биомеханический механизм защиты, — говорит Хуан.

«Эти находки расширяют наше понимание того, как работает сердце, как оно отказывает и как мы можем разработать новые биоматериалы для использования в заменах сердечных клапанов».

Статья «Strain-Stabilization of Collagen in Heart Valve Tissues: A Biomechanical Account of Proteolysis» опубликована в Journal of Biomechanical Engineering. Статья была написана в соавторстве с Сияо Хуан, бывшей аспиранткой из NC State, и Кейтлин Барбур, бывшей магистранткой из NC State.