Исследователи восстанавливают функцию нейронов у мышей с болезнью Альцгеймера
Ученые восстановили функцию нейронов, связанных с когнитивными функциями и обработкой информации у мышей с признаками болезни Альцгеймера, показав многообещающие результаты для разработки подобной терапии у людей.
Исследователи смогли восстановить функцию нейронов, связанных с когнитивными функциями и обработкой информации у мышей, которые воспроизводят ключевые признаки болезни Альцгеймера, что показывает ранние перспективы для разработки подобной целевой терапии у людей. Результаты опубликованы в журнале Neuron.
В основе исследования лежит взаимосвязь между гамма-колебаниями и парвальбумин-интернейронами в мозге. Гамма-колебания — это быстрые электрические ритмы, которые возникают при обучении, формировании памяти и обработке информации. Парвальбумин-интернейроны, также называемые PV-клетками, главным образом отвечают за генерирование этих гамма-колебаний.
"Гамма-колебания нарушены в мозге пациентов с болезнью Альцгеймера", — сказал первый автор исследования Керан Ма, Ph.D., доцент кафедры неврологии и анатомии Медицинской школы McGovern при UTHealth Houston.
"Еще до диагностики болезни Альцгеймера, когда пациенты начинают проявлять некоторые симптомы — например, легкие когнитивные нарушения — изменения в гамма-колебаниях уже присутствуют. На ранних стадиях болезни Альцгеймера нарушенные гамма-колебания сопровождаются прогрессирующей дисфункцией PV-клеток."
Ма и его команда обнаружили не только то, что функцию PV можно восстановить, введя мышам субъединицу натриевого канала, но и то, что PV-клетки работают не все вместе синхронно, как считалось ранее.
"PV-интернейроны не активируются одновременно равномерно и не возбуждаются синхронно во время гамма-колебаний", — сказала Ма. "Они фактически вербуются последовательно. Существует закономерность вербовки. Существует определенная временная схема активности этих клеток для инициирования начала гамма-колебаний и поддержания гамма-колебаний."
Болезнь Альцгеймера — это состояние человека, которое не встречается у мышей. Ма и его команда использовали мышей, которым была введена человеческая версия амилоидного белка, что привело к накоплению амилоидных бляшек в мозге мышей, воспроизводя то, что наблюдается у людей с этим заболеванием.
"Мы обнаружили, что закономерность вербовки PV-клеток была восстановлена после повышения функции PV-клеток с помощью субъединицы натриевого канала, и мыши показали улучшенные гамма-колебания", — сказала Ма. "Это доказательство концепции того, что мы можем манипулировать этими PV-интернейронами для увеличения гамма-колебаний."